Li gorî lêkolîneke nû ya bi hezaran nimûneyên mêjiyê piştî mirinê, genên ku di kar kirina pergala parastinê de beşdar in, di mêjiyê mirovên bi hin nexweşiyên neurolojîk û psîkiyatrîk, di nav de otîzm jî, xwedî şêwazên îfadeya atîpîk in.
Ji 1275 genên parastinê yên ku hatine lêkolînkirin, 765 (60%) di mêjiyê mezinan de bi yek ji şeş nexweşiyan re zêde an kêm dihatin îfadekirin: otîzm, şîzofrenî, nexweşiya duqutbî, depresyon, nexweşiya Alzheimer, an nexweşiya Parkinson. Lêkolînerê sereke Chunyu Liu, profesorê psîkiyatrî û zanistên reftariyê li Zanîngeha Pizîşkî ya Dewleta Bakur li Syracuse, New York, got ku ev şêwazên îfadeyê ji dozê heta dozê diguherin, ku ev yek nîşan dide ku her yek xwedî "îmzeyên" bêhempa ye.
Li gorî Liu, îfadeya genên parastinê dikare wekî nîşaneyek iltîhaba xizmet bike. Ev aktîvkirina parastinê, nemaze di zikê dayikê de, bi otîzmê ve girêdayî ye, her çend mekanîzmaya ku ew pê çêdibe ne diyar e.
Liu got, "Têgihîştina min ew e ku pergala parastinê di nexweşiyên mêjî de roleke girîng dilîze. Ew lîstikvanekî mezin e."
Christopher Coe, profesorê emeritus ê psîkolojiya biyolojîk li Zanîngeha Wisconsin-Madison, ku beşdarî lêkolînê nebû, got ku ji lêkolînê ne mimkûn e ku meriv fêm bike ka aktîvkirina pergala parastinê di sedema nexweşiyek an nexweşiyê bi xwe de rolek dilîze. Ev yek bû sedema guhertinan di aktîvkirina pergala parastinê de. Kar.
Liu û tîma wî asta derbirîna 1275 genên parastinê di 2467 nimûneyên mêjiyê piştî mirinê de, ku 103 kesên bi otîzmê û 1178 kesên kontrolê di nav de bûn, analîz kirin. Daneyên ji du databasa transkrîptomê, ArrayExpress û Gene Expression Omnibus, û her weha ji lêkolînên din ên berê hatine weşandin, hatin wergirtin.
Asta navînî ya derbirîna 275 genan di mejiyê nexweşên otîstîk de ji ya di koma kontrolê de cûda ye; Mejiyê nexweşên Alzheimer xwedî 638 genên bi awayên cuda derbirînê ne, piştre şîzofrenî (220), Parkinson (97), duqutbî (58), û depresyon (27) tên.
Asta derbirînê li cem mêrên otîstîk ji jinên otîstîk bêtir guherbar bû, û mejiyê jinên depresyonê ji yê mêrên depresyonê bêtir cuda bû. Çar rewşên mayî ti cûdahiyên zayendî nîşan nedan.
Şêweyên derbirînê yên bi otîzmê ve girêdayî ne, ji nexweşiyên din ên psîkiyatrîk bêtir nexweşiyên neurolojîk ên wekî Alzheimer û Parkinson dişibin hev. Li gorî pênaseyê, divê nexweşiyên neurolojîk taybetmendiyên fîzîkî yên mêjî yên naskirî hebin, wekî windabûna taybetmendiya neuronên dopamînerjîk di nexweşiya Parkinson de. Lêkolîneran hîn ev taybetmendiya otîzmê pênase nekirine.
Liu got, "Ev [wekhevî] tenê rêyek din peyda dike ku divê em lê bikolin. Dibe ku rojekê em patolojiyê çêtir fam bikin."
Du gen, CRH û TAC1, di van nexweşiyan de herî zêde hatine guhertin: CRH di hemû nexweşiyan de ji bilî nexweşiya Parkinson kêm bûye, û TAC1 di hemû nexweşiyan de ji bilî depresyonê kêm bûye. Her du gen bandorê li aktîvkirina mîkrogliyayê, şaneyên parastinê yên mêjî dikin.
Coe got ku çalakkirina mîkrogliya atîpîk dikare "neurogenesis û sînaptogenesisê normal xirab bike", bi heman rengî çalakiya neuronal di bin cûrbecûr şert û mercan de têk bibe.
Lêkolîneke sala 2018an a li ser tevnên mêjî yên piştî mirinê dît ku genên bi astrosît û fonksiyona sînaptîk ve girêdayî di mirovên bi otîzm, şîzofrenî, an nexweşiya duqutbî de bi heman rengî têne îfade kirin. Lê lêkolînê dît ku genên mîkrogliyal tenê di nexweşên bi otîzmê de zêde têne îfade kirin.
Michael Benros, serokê lêkolînê û profesorê psîkiyatriya biyolojîk û rast li Zanîngeha Kopenhagenê ya Danîmarkayê, ku di xebatê de beşdar nebû, got ku mirovên ku çalakbûna genên pergala parastinê zêdetir e, dibe ku "nexweşiyeke neuroînflamatuar" hebe.
Benroth got, "Dibe ku balkêş be ku meriv hewl bide van binkomên potansiyel nas bike û dermankirinên taybetîtir pêşkêşî wan bike."
Lêkolînê dît ku piraniya guhertinên îfadeyê yên ku di nimûneyên tevnên mêjî de têne dîtin, di setên daneyên qalibên îfadeya genan ên di nimûneyên xwînê yên ji kesên bi heman nexweşiyê de tune bûn. Cynthia Schumann, profesorê psîkiyatrî û zanistên reftarî li Enstîtuya MIND li UC Davis, ku di lêkolînê de beşdar nebû, got ku ev dîtina "hinekî neçaverêkirî" girîngiya lêkolîna rêxistina mêjî nîşan dide.
Liu û tîma wî modelên şaneyî ava dikin da ku çêtir fêm bikin ka iltîhab faktorek beşdar e di nexweşiya mêjî de.
Ev gotar di destpêkê de li ser Spectrum, malpera sereke ya nûçeyên lêkolîna otîzmê, hatiye weşandin. Vê gotarê binav bike: https://doi.org/10.53053/UWCJ7407