Ev gotar beşek ji mijara lêkolînê ya "Bikaranîna antîmîkroban, berxwedana antîmîkroban û mîkrobioma heywanên xwarinê" ye. Hemû 13 gotaran bibînin
Asîdên organîk wekî lêzêdekirinên xwarina heywanan hîn jî pir daxwazkirî ne. Heta niha, bal kişandiye ser ewlehiya xwarinê, bi taybetî kêmkirina bûyerên patojenên xwarinê di mirîşk û heywanên din de. Çend asîdên organîk niha têne lêkolîn kirin an jî jixwe di karanîna bazirganî de ne. Di nav gelek asîdên organîk de ku bi berfirehî hatine lêkolîn kirin, asîda formîk yek ji wan e. Asîda formîk li parêzên mirîşkan tê zêdekirin da ku hebûna Salmonella û patojenên din ên xwarinê di xwarinê de û di rêça gastrointestinal de piştî xwarinê sînordar bike. Her ku têgihîştina bandor û bandora asîda formîk li ser mêvandar û patojenên xwarinê zêde dibe, eşkere dibe ku hebûna asîda formîk dikare rêyên taybetî di Salmonella de çalak bike. Ev bersiv dikare tevlihevtir bibe dema ku asîda formîk dikeve rêça gastrointestinal û ne tenê bi Salmonella-yê ku berê rêça gastrointestinal dagir kiriye, lê di heman demê de bi flora mîkrobî ya rûvî bi xwe re jî têkilî datîne. Nirxandin dê encam û perspektîfên heyî ji bo lêkolînên bêtir li ser mîkrobioma mirîşk û xwarina ku bi asîda formîk tê derman kirin, binirxîne.
Di hilberîna ajalan û mirîşkan de, zehmetî ew e ku stratejiyên rêveberiyê werin pêşxistin ku mezinbûn û hilberînê baştir bikin di heman demê de xetereyên ewlehiya xwarinê sînordar bikin. Di dîrokê de, rêveberiya antîbiyotîkan di konsantrasyonên subterapî de tenduristiya ajalan, refah û hilberîna wan baştir kiriye (1-3). Ji perspektîfa mekanîzmaya çalakiyê ve, hatiye pêşniyar kirin ku antîbiyotîkên ku di konsantrasyonên sub-astengker de têne dayîn, bersivên mêvandar bi modulkirina flora gastrointestinal (GI) û, di encamê de, têkiliyên wan bi mêvandar re navbeynkariyê dikin (3). Lêbelê, fikarên berdewam ên li ser belavbûna potansiyel a patojenên xwarinê yên berxwedêr ên antîbiyotîk û têkiliya wan a potansiyel bi enfeksiyonên berxwedêr ên antîbiyotîk di mirovan de bûne sedema vekişîna hêdî hêdî ya karanîna antîbiyotîkan di ajalên xwarinê de (4-8). Ji ber vê yekê, pêşkeftina lêzêdekirinên xwarinê û başkerên ku bi kêmanî hin ji van hewcedariyan pêk tînin (tenduristiya ajalan, refah û hilberîna çêtir) ji perspektîfa lêkolîna akademîk û pêşkeftina bazirganî pir balkêş e (5, 9). Cûrbecûr lêzêdekirinên xwarinê yên bazirganî ketine bazara xwarina ajalan, di nav de probiyotîk, prebiyotîk, rûnên bingehîn û pêkhateyên têkildar ji çavkaniyên nebatan ên cûda, û kîmyewîyên wekî aldeîd (10-14). Lêzêdekirinên din ên xwarinê yên bazirganî yên ku bi gelemperî di mirîşkan de têne bikar anîn ev in: bakterîofaj, oksîda zincê, enzîmên derveyî, berhemên derxistina pêşbaziyê, û pêkhateyên asîdî (15, 16).
Di nav lêzêdekirina xwarinên kîmyewî yên heyî de, aldeîd û asîdên organîk bi dîrokî pêkhateyên herî berfireh hatine lêkolînkirin û bikaranîn (12, 17-21). Asîdên organîk, bi taybetî asîdên rûn ên zincîra kurt (SCFA), dijberên baş-naskirî yên bakteriyên nexweşî ne. Ev asîdên organîk ne tenê ji bo sînordarkirina hebûna nexweşîyan di matrîksa xwarinê de, lê di heman demê de ji bo bandorên çalak li ser fonksiyona gastrointestinal jî wekî lêzêdekirina xwarinê têne bikar anîn (17, 20-24). Wekî din, SCFA bi fermentasyonê ji hêla flora rûvî ve di rêça digestive de têne hilberandin û tê texmîn kirin ku rolek mekanîstîk di şiyana hin probiyotîk û prebiyotîkan de dilîzin da ku li dijî nexweşîyên ku di rêça gastrointestinal de têne xwarin bisekinin (21, 23, 25).
Bi derbasbûna salan, gelek asîdên rûn ên zincîra kurt (SCFA) wekî lêzêdekirina xwarinê gelek bal kişandine ser xwe. Bi taybetî, propîonat, bûtîrat û format mijara gelek lêkolîn û sepanên bazirganî bûne (17, 20, 21, 23, 24, 26). Her çend lêkolînên destpêkê li ser kontrolkirina patojenên xwarinê di xwarina ajalan û mirîşkan de bûn jî, lêkolînên dawî bala xwe dane ser başkirina giştî ya performansa ajalan û tenduristiya gastrointestinal (20, 21, 24). Asetat, propîonat û bûtîrat wekî lêzêdekirina xwarinê ya asîda organîk gelek bal kişandine ser xwe, ku di nav wan de asîda formîk jî namzetek sozdar e (21, 23). Gelek bal kişandiye ser aliyên ewlehiya xwarinê yên asîda formîk, bi taybetî kêmkirina bûyerên patojenên xwarinê di xwarina ajalan de. Lêbelê, karanînên din ên gengaz jî têne hesibandin. Armanca giştî ya vê nirxandinê ew e ku dîrok û rewşa heyî ya asîda formîk wekî başkerek xwarina ajalan were lêkolîn kirin (Wêne 1). Di vê lêkolînê de, em ê mekanîzmaya antîbakteriyal a asîda formîk lêkolîn bikin. Wekî din, em ê bandorên wê yên li ser ajalan û mirîşkan ji nêz ve binirxînin û rêbazên gengaz ji bo baştirkirina bandora wê nîqaş bikin.
Wêne 1. Nexşeya hişî ya mijarên ku di vê nirxandinê de hatine vegirtin. Bi taybetî, armancên giştî yên jêrîn li ser van mijaran hatin sekinandin: danasîna dîrok û rewşa heyî ya asîda formîk wekî başkerê xwarina ajalan, mekanîzmayên dijî-mîkrobî yên asîda formîk û bandora karanîna wê li ser tenduristiya ajalan û mirîşkan, û rêbazên potansiyel ji bo baştirkirina bandorbûnê.
Berhemanîna xwarina ajalan û mirîşkan operasyoneke aloz e ku gelek gavan dihewîne, di nav de pêvajoya fîzîkî ya genim (mînak, hûrkirin ji bo kêmkirina mezinahiya perçeyan), pêvajoya germî ji bo peletkirinê, û zêdekirina gelek xurekan li parêzê li gorî hewcedariyên xwarinê yên taybetî yên ajalan (27). Bi vê tevliheviyê, ne ecêb e ku pêvajoya xwarinê berî ku bigihîje aşê xwarinê, di dema hûrkirinê de, û paşê di dema veguhastin û xwarinê de di nav rasyonên xwarina tevlihev de, genim bi gelek faktorên hawîrdorê re rû bi rû dihêle (9, 21, 28). Bi vî awayî, bi salan, komeke pir cihêreng a mîkroorganîzmayan di xwarinê de hatiye nas kirin, ku ne tenê bakterî lê di heman demê de bakterîofaj, fungî û hevîrtirşk jî di nav de ne (9, 21, 28-31). Hin ji van gemaran, wekî hin fungî, dikarin mîkotoksînan hilberînin ku ji bo ajalan xetereyên tenduristiyê çêdikin (32-35).
Gelheyên bakteriyan dikarin bi nisbeten cihêreng bin û heta radeyekê bi rêbazên têkildar ên ku ji bo veqetandin û naskirina mîkroorganîzmayan û her weha çavkaniya nimûneyê têne bikar anîn ve girêdayî bin. Bo nimûne, profîla pêkhateya mîkrobî dikare berî dermankirina germê ya bi peletkirinê ve girêdayî cûda bibe (36). Her çend rêbazên çanda klasîk û plakaya plakayê hin agahdarî peyda kirine jî, sepandina dawî ya rêbaza rêzkirina nifşê pêşerojê (NGS) ya li ser bingeha gena 16S rRNA nirxandinek berfirehtir a civaka mîkrobioma xwarinê peyda kiriye (9). Dema ku Solanki et al. (37) mîkrobioma bakteriyan a dexlên genim ên ku ji bo demek diyarkirî di hebûna fosfînê de, fumigantek kontrolkirina kêzikan de hatine hilanîn, lêkolîn kirin, wan dît ku mîkrobiom piştî çinînê û piştî 3 mehan hilanînê cihêrengtir bû. Wekî din, Solanki et al. (37) (37) nîşan da ku Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria, Bacteroidetes, û Planctomyces fîlayên serdest di dendikên genim de bûn, Bacillus, Erwinia, û Pseudomonas cinsên serdest bûn, û Enterobacteriaceae rêjeyek piçûk pêk dianîn. Li ser bingeha berawirdkirinên taksonomîk, wan encam da ku fumigasyona fosfînê bi girîngî nifûsa bakteriyan guhertiye lê bandor li cûrbecûrîya fungî nekiriye.
Solanki û hevkarên wî (37) nîşan dan ku çavkaniyên xwarinê dikarin li gorî tespîtkirina Enterobacteriaceae di mîkrobiomê de patojenên ji xwarinê çêbûyî jî dihewînin ku dikarin bibin sedema pirsgirêkên tenduristiya giştî. Patojenên ji xwarinê çêbûyî yên wekî Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli O157:H7, û Listeria monocytogenes bi xwarina ajalan û silajê ve girêdayî ne (9, 31, 38). Berdewamiya patojenên din ên ji xwarinê çêbûyî di xwarina ajalan û mirîşkan de niha nayê zanîn. Ge û hevkarên wî (39) zêdetirî 200 pêkhateyên xwarina ajalan lêkolîn kirin û Salmonella, E. coli, û Enterococci îzole kirin, lê E. coli O157:H7 an Campylobacter tespît nekirin. Lêbelê, matrîksên wekî xwarina hişk dikarin wekî çavkaniyek E. coli ya patojen xizmet bikin. Di şopandina çavkaniya şewba Escherichia coli (STEC) ya toksîna Shiga ya sala 2016an de, serogrûpên O121 û O26 ên bi nexweşiya mirovan ve girêdayî, Crowe û hevkarên wî (40) rêzkirina tevahiya genomê bikar anîn da ku îzolekirinên klînîkî bi îzolekirinên ji berhemên xwarinê hatine wergirtin bidin ber hev. Li ser bingeha vê berawirdkirinê, wan encam da ku çavkaniya muhtemel arda genim a xav a kêm-şil ji aşên ard bû. Naveroka kêm a şilbûna arda genim nîşan dide ku STEC dikare di xwarina heywanan a kêm-şil de jî bijî. Lêbelê, wekî ku Crowe û hevkarên wî (40) destnîşan dikin, veqetandina STEC ji nimûneyên ard dijwar e û ji bo vegerandina hejmareke têr a şaneyên bakterî rêbazên veqetandina îmûnomanetîk hewce dike. Pêvajoyên teşhîsê yên wekhev dikarin tespîtkirin û veqetandina patojenên xwarinê yên kêm di xwarina heywanan de jî tevlihev bikin. Zehmetiya tespîtkirinê dibe ku ji ber mayîndebûna dirêj a van patojenan di matrîksên kêm-şil de jî be. Forghani û hevkarên wî. (41) nîşan da ku arda genim a ku di germahiya odeyê de hatiye hilanîn û bi tevliheviyek ji serogrûpên Escherichia coli (EHEC) yên enterohemorrhagîk O45, O121, û O145 û Salmonella (S. Typhimurium, S. Agona, S. Enteritidis, û S. Anatum) hatiye derzîkirin, di rojên 84 û 112an de dikare were pîvandin û di hefteyên 24 û 52an de jî hîn jî dikare were tespîtkirin.
Di dîrokê de, Campylobacter qet bi rêbazên çandiniya kevneşopî ji xwarina ajalan û mirîşkan nehatiye veqetandin (38, 39), her çend Campylobacter dikare bi hêsanî ji rêça gastrointestinal a berhemên mirîşk û mirîşkan were veqetandin (42, 43). Lêbelê, xwarin hîn jî wekî çavkaniyek potansiyel xwedî avantajên xwe ye. Mînakî, Alves û hevkarên wî (44) nîşan dan ku derzîkirina xwarina mirîşkên qelew bi C. jejuni û paşê hilanîna xwarinê di du germahiyên cûda de ji bo 3 an 5 rojan bû sedema vegerandina C. jejuni ya zindî û, di hin rewşan de, heta zêdebûna wan jî. Wan encam da ku C. jejuni bê guman dikare di xwarina mirîşkan de bijî û, ji ber vê yekê, dibe ku çavkaniyek potansiyel a enfeksiyonê ji bo mirîşkan be.
Gemarbûna xwarina ajalan û mirîşkan bi Salmonella di demên berê de gelek bal kişandiye ser xwe û hîn jî di nav hewldanên berdewam de ye ji bo pêşxistina rêbazên tespîtkirinê yên ku bi taybetî ji bo xwarinê têne sepandin û ji bo dîtina tedbîrên kontrolê yên bibandortir (12, 26, 30, 45–53). Bi salan, gelek lêkolînan veqetandin û taybetmendiya Salmonella di sazî û kargehên xwarinê yên cûrbecûr de lêkolîn kirine (38, 39, 54–61). Bi tevahî, ev lêkolîn nîşan didin ku Salmonella dikare ji cûrbecûr pêkhateyên xwarinê, çavkaniyên xwarinê, celebên xwarinê û operasyonên çêkirina xwarinê were veqetandin. Rêjeyên belavbûnê û serotipên Salmonella yên serdest ên hatine veqetandin jî diguherin. Mînakî, Li et al. (57) hebûna Salmonella spp piştrast kir. Ew di 12.5% ​​ji 2058 nimûneyên ku di dema berhevkirina daneyan a 2002-2009-an de ji xwarinên heywanan ên bêkêmasî, pêkhateyên xwarinê, xwarinên heywanan, xwarinên heywanan û pêvekên heywanan hatine berhevkirin de hate tespît kirin. Herwiha, serotîpên herî gelemperî yên ku di %12.5ê nimûneyên Salmonella yên ku testa wan pozîtîf derketiye de hatine tespîtkirin S. Senftenberg û S. Montevideo (57) bûn. Di lêkolînek li ser xwarinên amade û berhemên xwarinê yên heywanan li Teksasê de, Hsieh û hevkarên wî (58) ragihandin ku rêjeya herî bilind a Salmonella di ardê masiyan de bû, dû re jî proteînên heywanan, û S. Mbanka û S. Montevideo wekî serotîpên herî gelemperî ne. Aşxaneyên xwarinê di dema tevlihevkirin û zêdekirina malzemeyan de gelek xalên potansiyel ên qirêjbûna xwarinê jî pêşkêş dikin (9, 56, 61). Magossi û hevkarên wî (61) karibûn nîşan bidin ku di dema hilberîna xwarinê de li Dewletên Yekbûyî gelek xalên qirêjbûnê dikarin çêbibin. Bi rastî, Magossi û hevkarên wî (61) di 11 aşxaneyên xwarinê (bi tevahî 12 cihên nimûnegirtinê) de li heşt eyaletên Dewletên Yekbûyî herî kêm çandeke Salmonella ya erênî dîtin. Ji ber potansiyela gemarbûna bi Salmonella di dema destgirtin, veguhastin û xwarina rojane ya xwarinê de, ne ecêb e ku hewldanên girîng têne kirin da ku lêzêdekirina xwarinê pêşve bibin ku dikarin asta gemarbûna mîkrobî di tevahiya çerxa hilberîna heywanan de kêm bikin û biparêzin.
Derbarê mekanîzmaya bersiva taybetî ya Salmonella ya li hember asîda formîk de hindik tişt têne zanîn. Lêbelê, Huang û hevkarên wî (62) destnîşan kirin ku asîda formîk di rûvîya piçûk a memikan de heye û Salmonella spp. dikarin asîda formîk hilberînin. Huang û hevkarên wî (62) rêze mutantên jêbirinê yên rêyên sereke bikar anîn da ku îfadeya genên virulansê yên Salmonella tespît bikin û dîtin ku format dikare wekî sînyalek belavbûyî tevbigere da ku Salmonella teşwîq bike ku êrîşî hucreyên epitelyal ên Hep-2 bike. Di demên dawî de, Liu û hevkarên wî (63) veguhezkarê formatê, FocA, ji Salmonella typhimurium veqetand ku wekî kanalek formatê ya taybetî di pH 7.0 de dixebite lê di heman demê de dikare wekî kanalek hinardekirina pasîf di pH-ya derveyî ya bilind de an jî wekî kanalek hinardekirina format/îyona hîdrojenê ya çalak a duyemîn di pH-ya nizm de bixebite. Lêbelê, ev lêkolîn tenê li ser yek serotipê ya S. Typhimurium hate kirin. Pirs ev e ku gelo hemî serotip bi mekanîzmayên wekhev bersivê didin asîda formîk. Ev hîn jî pirsek lêkolînê ya girîng e ku divê di lêkolînên pêşerojê de were çareser kirin. Bêyî ku encam çi bin, dema ku pêşniyarên giştî ji bo karanîna lêzêdekirina asîdê ji bo kêmkirina asta Salmonella di xwarinê de têne pêşxistin, di ceribandinên lêkolînê de karanîna gelek serotîpên Salmonella an jî gelek cureyên her serotîpê di pratîkên lêkolînê de maqûl dimîne. Nêzîkatiyên nûtir, wekî karanîna barkodkirina genetîkî ji bo kodkirina cureyan da ku binkomên cûda yên heman serotîpê werin cudakirin (9, 64), derfetê pêşkêş dikin ku cûdahiyên hûrtir werin dîtin ku dibe ku bandorê li encam û şîrovekirina cûdahiyan bikin.
Cewhera kîmyewî û forma veqetandinê ya formatê jî dibe ku girîng be. Di rêze lêkolînan de, Beyer û hevkarên wî (65-67) nîşan dan ku astengkirina Enterococcus faecium, Campylobacter jejuni, û Campylobacter coli bi mîqdara asîda formîk a veqetandinê ve girêdayî ye û ji pH an asîda formîk a neveqetandî serbixwe ye. Şêweya kîmyewî ya formatê ku bakterî pê re rû bi rû dimînin jî girîng xuya dike. Kovanda û hevkarên wî (68) çend organîzmayên Gram-neyînî û Gram-pozîtîf ceribandin û kêmtirîn konsantrasyonên astengker (MIC) yên sodyûm formatê (500-25,000 mg/L) û tevliheviyek ji sodyûm format û formata azad (40/60 m/v; 10-10,000 mg/L) berawird kirin. Li gorî nirxên MIC, wan dît ku sodyûm format tenê li dijî Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens, Streptococcus suis, û Streptococcus pneumoniae astengker bû, lê li dijî Escherichia coli, Salmonella typhimurium, an Enterococcus faecalis ne. Berevajî vê, tevliheviyek ji sodyûm format û sodyûm formata azad li dijî hemî organîzmayan astengker bû, û ev yek bû sedem ku nivîskar bigihîjin wê encamê ku asîda formîk a azad xwediyê piraniya taybetmendiyên dijî-mîkrobî ye. Dê balkêş be ku rêjeyên cûda yên van her du formên kîmyewî werin lêkolîn kirin da ku were destnîşankirin ka rêza nirxên MIC bi asta asîda formîk a di formula tevlihev de û bersiva ji bo asîda formîk a 100% re têkildar e.
Gomez-Garcia û hevkarên wî (69) li dijî gelek îzolasyonên Escherichia coli, Salmonella, û Clostridium perfringens ên ji berazan hatine bidestxistin, tevlîheviyên rûnên bingehîn û asîdên organîk (wek asîda formîk) ceribandin. Wan bandora şeş asîdên organîk, di nav de asîda formîk, û şeş rûnên bingehîn li dijî îzolasyonên berazan ceribandin, bi karanîna formaldehîdê wekî kontrolek erênî. Gomez-García û hevkarên wî (69) MIC50, MBC50, û MIC50/MBC50 ya asîda formîk li dijî Escherichia coli (600 û 2400 ppm, 4), Salmonella (600 û 2400 ppm, 4), û Clostridium perfringens (1200 û 2400 ppm, 2) destnîşan kirin, ku di nav wan de asîda formîk ji hemî asîdên organîk li dijî E. coli û Salmonella bi bandortir hat dîtin. (69) Asîda formîk ji ber mezinahiya molekulî ya piçûk û zincîra dirêj li dijî Escherichia coli û Salmonella bi bandor e (70).
Beyer û hevkarên wî cureyên Campylobacter ên ji berazan hatine veqetandin (66) û cureyên Campylobacter jejuni yên ji mirîşkan hatine veqetandin (67) lêkolîn kirin û nîşan dan ku asîda formîk di rêjeyên lihevhatî de bi bersivên MIC ên ji bo asîdên organîk ên din hatine pîvandin, ji hev vediqete. Lêbelê, hêzên nisbî yên van asîdan, di nav de asîda formîk jî, hatine pirsîn ji ber ku Campylobacter dikare van asîdan wekî substrat bikar bîne (66, 67). Bikaranîna asîdê ya C. jejuni ne ecêb e ji ber ku hatiye nîşandan ku metabolîzma wê neglîkolîtîk e. Bi vî rengî, C. jejuni ji bo katabolîzma karbohîdratan xwedî kapasîteya sînorkirî ye û ji bo piraniya metabolîzma xwe ya enerjiyê û çalakiya biyosentezê xwe dispêre glukoneogenezê ji asîdên amînî û asîdên organîk (71, 72). Lêkolînek zû ya ji hêla Line et al. (73) ve rêzek fenotipîk bikar anî ku 190 çavkaniyên karbonê dihewîne û nîşan da ku C. jejuni 11168(GS) dikare asîdên organîk wekî çavkaniyên karbonê bikar bîne, ku piraniya wan navberkarên çerxa asîda trîkarboksîlîk in. Lêkolînên din ên ji hêla Wagli et al. ve. (74) bi karanîna rêzek karanîna karbonê ya fenotipîk nîşan da ku şaneyên C. jejuni û E. coli yên ku di lêkolîna wan de hatine lêkolînkirin dikarin li ser asîdên organîk wekî çavkaniyek karbonê mezin bibin. Format donorê sereke yê elektronê ye ji bo metabolîzma enerjiya nefesê ya C. jejuni û ji ber vê yekê, çavkaniya sereke ya enerjiyê ji bo C. jejuni ye (71, 75). C. jejuni dikare formatê wekî donorê hîdrojenê bi rêya kompleksek format dehydrogenaz a girêdayî parzûnê bikar bîne ku formatê dike karbondîoksît, proton û elektronan oksîd dike û wekî donorê elektronê ji bo nefesê kar dike (72).
Asîda formîk xwedî dîrokeke dirêj a bikaranînê ye wekî pêşdebirê xwarinê yê antîmîkrobî, lê hin kêzik jî dikarin asîda formîk ji bo bikaranîna wekî kîmyewiyeke parastinê ya antîmîkrobî hilberînin. Rossini û hevkarên wî (76) pêşniyar kirin ku asîda formîk dibe ku pêkhateyeke ava asîdî ya mêşan be ku ji hêla Ray (77) ve nêzîkî 350 sal berê hatiye vegotin. Ji wê demê ve, têgihîştina me ya hilberîna asîda formîk di mêş û kêzikên din de bi girîngî zêde bûye, û naha tê zanîn ku ev pêvajo beşek ji pergaleke parastinê ya tevlihev a toksînê di kêzikan de ye (78). Komên cûrbecûr ên kêzikan, di nav de mêşhingivên bêderzî, mêşhingivên tûj (Hymenoptera: Apidae), kêzikên erdê (Galerita lecontei û G. janus), mêşhingivên bêderzî (Formicinae), û hin larvayên perperokan (Lepidoptera: Myrmecophaga), têne zanîn ku asîda formîk wekî kîmyewiyeke parastinê hilberînin (76, 78–82).
Dibe ku mêşhingiv çêtirîn bên nasîn ji ber ku asîdosîtên wan hene, ku vebûnên taybetî ne ku dihêlin ew jehrek ku bi giranî ji asîda formîk pêk tê birijînin (82). Mêrşhingiv serînê wekî pêşeng bikar tînin û mîqdarên mezin ên formatê di rijênên jehrê yên xwe de hilînin, ku têra xwe îzolekirî ne ku mêşhingivên mêvandar ji sîtotoksîsîteya formatê biparêzin heya ku ew were birijandin (78, 83). Asîda formîk a ku ew derdixin dibe ku (1) wekî feromonek alarmê xizmet bike da ku mêşhingivên din bikişîne; (2) kîmyewiyek parastinê li dijî pêşbaz û nêçîrvanan be; û (3) wekî ajanek dijî-fungî û dijî-bakterî tevbigere dema ku bi rezînê re wekî beşek ji materyalê hêlînê tê hev kirin (78, 82, 84-88). Asîda formîk a ku ji hêla mêşhingivan ve tê hilberandin xwedî taybetmendiyên dijî-mîkrobî ye, ku pêşniyar dike ku ew dikare wekî lêzêdekerek topîkal were bikar anîn. Ev ji hêla Bruch et al. (88) ve hate nîşandan, ku asîda formîk a sentetîk li rezînê zêde kirin û çalakiya dijî-fungî bi girîngî baştir kir. Delîleke din a bandora asîda formîk û kêrhatîbûna wê ya biyolojîk ew e ku mêşhingivên mezin, ku nikarin asîda mîdeyê hilberînin, mêşhingivên ku asîda formîk tê de hene dixwin da ku asîda formîk a konsantre wekî asîda helandinê ya alternatîf ji xwe re peyda bikin (89).
Bikaranîna pratîkî ya asîda formîk di çandiniyê de bi salan e tê nirxandin û lêkolînkirin. Bi taybetî, asîda formîk dikare wekî lêzêdekirinek ji bo xwarina heywanan û sîlajê were bikar anîn. Sodyûm format hem di forma hişk û hem jî di forma şile de ji bo hemî cureyên heywanan, xerîdaran û jîngehê ewle tê hesibandin (90). Li gorî nirxandina wan (90), herî zêde konsantrasyona 10,000 mg ekîvalentên asîda formîk/kg xwarinê ji bo hemî cureyên heywanan ewle tê hesibandin, di heman demê de herî zêde konsantrasyona 12,000 mg ekîvalentên asîda formîk/kg xwarinê ji bo berazan ewle tê hesibandin. Bikaranîna asîda formîk wekî başkerê xwarina heywanan bi salan e tê lêkolînkirin. Tê hesibandin ku ew wekî parêzvanek sîlajê û ajanek mîkrobî di xwarina heywanan û mirîşkan de xwedî nirxek bazirganî ye.
Zêdekerên kîmyewî yên wekî asîd her gav di hilberîna sîloyê û rêveberiya xwarinê de elementek yekgirtî bûne (91, 92). Borreani û hevkarên wî (91) destnîşan kirin ku ji bo bidestxistina hilberîna çêtirîn a sîloya bi kalîte bilind, pêdivî ye ku kalîteya xwarinê were parastin di heman demê de ku bi qasî ku pêkan madeya hişk were parastin. Encama vê çêtirkirinê kêmkirina windahiyan di hemî qonaxên pêvajoya sîloyê de ye: ji şert û mercên aerobîk ên destpêkê di sîloyê de bigire heya fermentasyon, hilanîn û vekirina sîloyê ji bo xwarinê. Rêbazên taybetî ji bo çêtirkirina hilberîna sîloya zeviyê û fermentasyona sîloyê ya paşê li cîhek din bi berfirehî hatine nîqaş kirin (91, 93-95) û li vir bi berfirehî nayên nîqaş kirin. Pirsgirêka sereke xirabûna oksîdatîf e ku ji hêla hevîrtirşk û qaliban ve çêdibe dema ku oksîjen di sîloyê de heye (91, 92). Ji ber vê yekê, înfeksiyonên biyolojîk û lêzêdekerên kîmyewî hatine destnîşan kirin da ku bandorên neyînî yên xirabûnê li hember bikin (91, 92). Fikirên din ên ji bo lêzêdekirina sîlajê ev in ku belavbûna patojenên ku dibe ku di sîlajê de hebin (mînak, E. coli ya patojen, Listeria, û Salmonella) û her weha fungên ku mîkotoksîn çêdikin (96-98) sînordar bikin.
Mack û hevkarên wî (92) lêzêdekerên asîdî dabeşî du kategoriyan kirin. Asîdên wekî asîdên propîyonîk, asetîk, sorbîk û benzoîk dema ku ji heywanên riwekan re tên dayîn, bi sînordarkirina mezinbûna hevîrtirşk û qaliban aramiya aerobîk a sîlajê diparêzin (92). Mack û hevkarên wî (92) asîda formîk ji asîdên din veqetandin û ew wekî asîdîkerek rasterast hesibandin ku klostridia û mîkroorganîzmayên xerakirinê asteng dike di heman demê de yekparçeyiya proteîna sîlajê diparêze. Di pratîkê de, formên wan ên xwê formên kîmyewî yên herî gelemperî ne ku ji taybetmendiyên korozîf ên asîdan di forma ne-xwê de dûr bikevin (91). Gelek komên lêkolînê asîda formîk wekî lêzêdekerek asîdî ji bo sîlajê jî lêkolîn kirine. Asîda formîk bi potansiyela xwe ya asîdîzekirina bilez û bandora xwe ya astengker li ser mezinbûna mîkroorganîzmayên zirardar ên sîlajê tê zanîn ku naveroka proteîn û karbohîdratên di avê de çareser dibin ên sîlajê kêm dikin (99). Ji ber vê yekê, He û hevkarên wî (92) asîda formîk bi lêzêdekerên asîdî yên di sîlajê de berawird kirin. (100) nîşan da ku asîda formîk dikare Escherichia coli asteng bike û pH-ya sîloyê kêm bike. Kulturên bakteriyan ên ku asîda formîk û laktîk çêdikin jî li sîloyê hatin zêdekirin da ku asîdkirin û hilberîna asîda organîk teşwîq bikin (101). Bi rastî, Cooley û hevkarên wî (101) dîtin ku dema sîloy bi 3% (w/v) asîda formîk tê asîdkirin, hilberîna asîdên laktîk û formîk ji 800 û 1000 mg asîda organîk/100 g nimûne derbas bû. Mack û hevkarên wî (92) wêjeya lêkolînê ya lêzêdekirina sîloyê bi berfirehî nirxandin, di nav de lêkolînên ku ji sala 2000-an vir ve hatine weşandin ku li ser asîda formîk û asîdên din disekinin û/an jî di nav wan de ne. Ji ber vê yekê, ev nirxandin dê lêkolînên ferdî bi berfirehî nîqaş neke lê dê tenê hin xalên sereke yên di derbarê bandora asîda formîk wekî lêzêdekirinek kîmyewî ya sîloyê de kurte bike. Hem asîda formîk a bê tampon û hem jî ya tamponkirî hatine lêkolîn kirin û di pir rewşan de Clostridium spp. Çalakiyên wê yên nisbî (wergirtina karbohîdrat, proteîn û laktatê û derxistina bûtîratê) meyla kêmbûnê dikin, di heman demê de hilberîna amonyak û bûtîratê kêm dibe û ragirtina madeya hişk zêde dibe (92). Sînorkirinên performansa asîda formîk hene, lê karanîna wê wekî lêzêdekirinek sîloyê bi hev re bi asîdên din re xuya dike ku hin ji van pirsgirêkan çareser dike (92).
Asîda formîk dikare bakteriyên nexweşîxwaz ên ku ji bo tenduristiya mirovan xetereyek çêdikin asteng bike. Bo nimûne, Pauly û Tam (102) sîloyên piçûk ên laboratîfê bi L. monocytogenes ku sê astên cûda yên madeya hişk (200, 430, û 540 g/kg) giyayê çavdar tê de hene, derzî kirin û dûv re bi asîda formîk (3 ml/kg) an bakteriyên asîda laktîk (8 × 105/g) û enzîmên selulolîtîk lê zêde kirin. Wan ragihand ku her du dermankirin jî di sîloya kêm-madeya hişk (200 g/kg) de L. monocytogenes gihandin astên nedîtbar. Lêbelê, di sîloya navîn a madeya hişk (430 g/kg) de, L. monocytogenes piştî 30 rojan di sîloya bi asîda formîk hatî dermankirin de hîn jî dihat dîtin. Kêmkirina L. monocytogenes xuya bû ku bi pH-ya kêmtir, asîda laktîk, û asîdên neveqetandî yên tevlihev ve girêdayî ye. Bo nimûne, Pauly û Tam (102) destnîşan kirin ku asîda laktîk û asta asîda neveqetandî ya hevbeş bi taybetî girîng bûn, ku ev dibe sedema ku di navgînên ku bi asîda formîk hatine dermankirin de ji sîloyên bi naveroka madeyên hişk ên bilindtir kêmbûnek di L. monocytogenes de nehatiye dîtin. Divê di pêşerojê de ji bo patojenên sîloyê yên hevpar ên din ên wekî Salmonella û E. coli ya patojen werin kirin. Analîza rêza 16S rDNA ya berfirehtir a tevahiya civaka mîkrobî ya sîloyê dibe ku di heman demê de bibe alîkar ku guhertinên di nifûsa mîkrobî ya giştî ya sîloyê de ku di qonaxên cûda yên fermentasyona sîloyê de di hebûna asîda formîk de çêdibin werin destnîşankirin (103). Bidestxistina daneyên mîkrobiomê dikare piştgiriyek analîtîk peyda bike da ku pêşveçûna fermentasyona sîloyê çêtir pêşbînî bike û kombînasyonên lêzêdekirinê yên çêtirîn pêşve bibe da ku kalîteya sîloyê ya bilind biparêze.
Di xwarinên heywanan ên ji genim hatine çêkirin de, asîda formîk wekî ajanek dijî-mîkrobî tê bikar anîn da ku asta patojenan di gelek matrîksên xwarinê yên ji genim hatine wergirtin û her weha hin pêkhateyên xwarinê yên wekî berhemên heywanan sînordar bike. Bandorên li ser nifûsa patojenan di mirîşk û heywanên din de dikarin bi berfirehî li du kategoriyan werin dabeş kirin: bandorên rasterast li ser nifûsa patojenan a xwarinê bi xwe û bandorên nerasterast li ser patojenan ku piştî xwarina xwarina dermankirî rêça gastrointestinal a heywanan kolonîze dikin (20, 21, 104). Bi eşkere, ev her du kategori bi hev ve girêdayî ne, ji ber ku kêmkirina patojenan di xwarinê de divê bibe sedema kêmkirina kolonîzasyonê dema ku heywan xwarinê dixwe. Lêbelê, taybetmendiyên dijî-mîkrobî yên asîdek taybetî ya ku li matrîksa xwarinê tê zêdekirin dikare ji hêla çend faktoran ve were bandor kirin, wekî pêkhateya xwarinê û forma ku asîd tê de tê zêdekirin (21, 105).
Dîrokî, bikaranîna asîda formîk û asîdên din ên têkildar bi giranî li ser kontrolkirina rasterast a Salmonella di xwarina ajalan û mirîşkan de sekiniye (21). Encamên van lêkolînan di çend nirxandinên ku di demên cûda de hatine weşandin de bi berfirehî hatine kurtkirin (18, 21, 26, 47, 104–106), ji ber vê yekê tenê hin ji dîtinên sereke yên van lêkolînan di vê nirxandinê de têne nîqaş kirin. Gelek lêkolînan nîşan dane ku çalakiya antîmîkrobî ya asîda formîk di matrîksên xwarinê de bi doz û dema têkiliya bi asîda formîk, naveroka şilbûna matrîksa xwarinê, û rêjeya bakteriyan di xwarinê û rêça gastrointestinal a heywanê ve girêdayî ye (19, 21, 107–109). Cureyê matrîksa xwarinê û çavkaniya pêkhateyên xwarina ajalan jî faktorên bandorker in. Bi vî rengî, hejmarek lêkolînan nîşan dane ku astên Salmonella. Toksînên bakteriyan ên ji berhemên ajalan ên ku têne veqetandin dikarin ji yên ku ji berhemên nebatan ên ku têne veqetandin cûda bibin (39, 45, 58, 59, 110–112). Lêbelê, cûdahiyên di bersiva asîdên wekî asîda formîk de dibe ku bi cûdahiyên di jiyana serovaran de di parêzê de û germahiya ku parêz tê de tê hilberandin ve girêdayî be (19, 113, 114). Cûdahiyên di bersiva serovaran de ji bo dermankirina asîdê jî dibe ku faktorek di gemarbûna mirîşkan bi xwarina gemarî de be (113, 115), û cûdahiyên di îfadeya gena virulansê de jî dikarin rolek bilîzin. Cûdahiyên di toleransa asîdê de dibe ku bandorê li tespîtkirina Salmonella di navgîna çandiniyê de bike ger asîdên ku ji xwarinê têne hilberandin bi têra xwe neyên tampon kirin (21, 105, 117–122). Şêweya fîzîkî ya parêzê (ji hêla mezinahiya perçeyan ve) jî dikare bandorê li ser hebûna nisbî ya asîda formîk di rêça gastrointestinal de bike (123).
Stratejiyên ji bo baştirkirina çalakiya antîmîkrobî ya asîda formîk a ku li xwarinê tê zêdekirin jî girîng in. Ji bo pêkhateyên xwarinê yên bi qirêjiya bilind berî tevlihevkirina xwarinê, ji bo kêmkirina zirara potansiyel a alavên aşê xwarinê û pirsgirêkên bi çêjbûna xwarina heywanan re, rêjeyên bilindtir ên asîdê hatine pêşniyar kirin (105). Jones (51) gihîşt wê encamê ku Salmonella ya ku di xwarinê de berî paqijkirina kîmyewî heye ji Salmonella ya ku piştî dermankirina kîmyewî bi xwarinê re di têkiliyê de ye, kontrolkirina wê dijwartir e. Dermankirina germî ya xwarinê di dema pêvajoyê de li aşê xwarinê wekî destwerdanek ji bo sînordarkirina qirêjiya xwarinê bi Salmonella hatiye pêşniyar kirin, lê ev bi pêkhateya xwarinê, mezinahiya perçeyan û faktorên din ên bi pêvajoya hûrkirinê ve girêdayî ye (51). Çalakiya antîmîkrobî ya asîdan jî girêdayî germahiyê ye, û germahiyên bilind di hebûna asîdên organîk de dibe ku bandorek astengker a sinerjîk li ser Salmonella hebe, wekî ku di kulturên şil ên Salmonella de tê dîtin (124, 125). Gelek lêkolînên li ser xwarinên qirêj ên Salmonella piştgirî didin wê ramanê ku germahiyên bilind bandora asîdên di matrîksa xwarinê de zêde dikin (106, 113, 126). Amado û yên din. (127) ji bo lêkolîna têkiliya germahî û asîdê (asîda formîk an laktîk) di 10 cureyên Salmonella enterica û Escherichia coli de ku ji xwarinên cûrbecûr ên dewaran hatine veqetandin û di nav peletên dewarên asîdîzekirî de hatine derzîkirin, sêwirandinek kompozît a navendî bikar anî. Wan encam da ku germahî faktora serdest bû ku bandorê li kêmkirina mîkroban dike, digel asîd û celebê îzoleya bakterî. Bandora sînerjîk bi asîdê re hîn jî serdest e, ji ber vê yekê germahî û konsantrasyonên asîdê yên nizmtir dikarin werin bikar anîn. Lêbelê, wan her weha destnîşan kir ku bandorên sînerjîk her gav dema ku asîda formîk dihat bikar anîn nehatin dîtin, ku wan guman kir ku volatîlîzasyona asîda formîk di germahiyên bilindtir de an bandorên tamponê yên pêkhateyên matrîksa xwarinê faktorek bûn.
Sînorkirina temenê rafê yê xwarinê berî xwarina heywanan yek ji rêbazên kontrolkirina ketina patojenên xwarinê nav laşê heywanan di dema xwarinê de ye. Lêbelê, gava asîda di xwarinê de dikeve rêça gastrointestinal, dibe ku çalakiya xwe ya antîmîkrobî bidomîne. Çalakiya antîmîkrobî ya madeyên asîdî yên bi awayekî eksojen di rêça gastrointestinal de têne dayîn dibe ku bi gelek faktoran ve girêdayî be, di nav de rêjeya asîda mîdeyê, cihê çalak ê rêça gastrointestinal, pH û naveroka oksîjenê ya rêça gastrointestinal, temenê heywan, û pêkhateya nisbî ya nifûsa mîkrobî ya gastrointestinal (ku bi cihê rêça gastrointestinal û gihîştina heywanê ve girêdayî ye) (21, 24, 128–132). Wekî din, nifûsa niştecî ya mîkroorganîzmayên anaerobîk di rêça gastrointestinal de (ku di rêça jêrîn a digestive ya heywanên monogastric de dema ku ew mezin dibin serdest dibe) bi awayekî çalak asîdên organîk bi rêya fermentasyonê hildiberîne, ku di encamê de dibe ku bandorek dijberî li ser patojenên demkî yên ku dikevin rêça gastrointestinal jî hebe (17, 19–21).
Piraniya lêkolînên destpêkê li ser karanîna asîdên organîk, di nav de format, ji bo sînordarkirina Salmonella di rêça gastrointestinal a mirîşkan de, sekinîn, ku ev yek di gelek nirxandinan de bi berfirehî hatiye nîqaş kirin (12, 20, 21). Dema ku ev lêkolîn bi hev re têne nirxandin, çend çavdêriyên sereke dikarin werin kirin. McHan û Shotts (133) ragihandin ku xwarina asîda formîk û propîonîk asta Salmonella Typhimurium di zikmakiya mirîşkên ku bi bakteriyan hatine derzîkirin de kêm kiriye û wan di 7, 14 û 21 rojan de pîvandiye. Lêbelê, dema ku Hume û hevkarên wî (128) propîonata bi nîşana C-14 şopandin, wan encam da ku pir kêm propîonat di parêzê de dikare bigihîje zikmakiya sivik. Pêdivî ye ku were destnîşankirin ka ev ji bo asîda formîk jî rast e. Lêbelê, di demên dawî de Bourassa û hevkarên wî... (134) ragihand ku xwarina asîda formîk û propîonîk asta Salmonella Typhimurium di nav korpeleya mirîşkên ku bi bakteriyan hatine derzîkirin de kêm kiriye, ku di 7, 14 û 21 rojan de hatine pîvandin. (132) destnîşan kir ku xwarina asîda formîk bi rêjeya 4 g/t ji mirîşkên broiler re di dema mezinbûna 6 hefteyan de rêjeya S. Typhimurium di korpeleyê de daxistiye asta tespîtkirinê ya li jêr.
Hebûna asîda formîk di parêzê de dibe ku bandor li ser beşên din ên rêça gastrointestinal a mirîşkan bike. Al-Tarazi û Alshavabkeh (134) nîşan dan ku tevliheviyek ji asîda formîk û asîda propîonîk dikare qirêjiya Salmonella pullorum (S. PRlorum) di çandinî û sekûmê de kêm bike. Thompson û Hinton (129) dîtin ku tevliheviyek ji asîda formîk û asîda propîonîk a bazirganî di modelek in vitro de di bin şert û mercên xwedîkirinê yên temsîlî de rêjeya her du asîdan di çandinî û zikê de zêde kir û li dijî Salmonella Enteritidis PT4 di modelek in vitro de bakterîsyen bû. Ev raman ji hêla daneyên in vivo yên Bird et al. (135) ve tê piştgirî kirin ku asîda formîk li ava vexwarinê ya mirîşkên broiler di dema rojîgirtinê ya simulasyonkirî de berî barkirinê zêde kirin, mîna mirîşkên broiler ên rojîgirtinê berî veguhastina kargehek hilberandina mirîşkan. Zêdekirina asîda formîk li ava vexwarinê bû sedema kêmbûna hejmara S. Typhimurium di berhem û epididymisê de, û kêmbûna pirbûna berhemên S. Typhimurium-pozîtîf, lê ne di hejmara epididymisên pozîtîf de (135). Pêşxistina pergalên radestkirinê ku dikarin asîdên organîk biparêzin dema ku ew di rêça jêrîn a gastrointestinal de çalak in, dibe ku bibe alîkar ku bandorkeriyê baştir bikin. Mînakî, mîkrokapsulkirina asîda formîk û zêdekirina wê li xwarinê hatiye nîşandan ku hejmara Salmonella Enteritidis di naveroka cekal de kêm dike (136). Lêbelê, ev dikare li gorî celebê heywanan cûda bibe. Mînakî, Walia û hevkarên wî (137) kêmbûnek Salmonella di cecum an girêkên lîmfê yên berazên 28 rojî de ku bi tevliheviyek ji asîda formîk, asîda sîtrîk û kapsulên rûnê bingehîn hatine xwedîkirin, nedîtin, û her çend derdana Salmonella di feqê de di roja 14-an de kêm bû jî, di roja 28-an de kêm nebû. Wan nîşan da ku veguhestina horizontî ya Salmonella di navbera berazan de hate asteng kirin.
Her çend lêkolînên asîda formîk wekî ajanek mîkrobî di xwedîkirina heywanan de bi giranî li ser Salmonella-ya ku ji xwarinê çêdibe hûr bûne jî, hin lêkolîn hene ku patojenên din ên gastrointestinal hedef digirin. Lêkolînên in vitro yên Kovanda et al. (68) destnîşan dikin ku asîda formîk dikare li dijî patojenên din ên gastrointestinal ên ku ji xwarinê çêdibin jî, di nav de Escherichia coli û Campylobacter jejuni, bi bandor be. Lêkolînên berê nîşan dane ku asîdên organîk (mînak, asîda laktîk) û tevlihevên bazirganî yên ku asîda formîk wekî pêkhateyek dihewînin dikarin asta Campylobacter di mirîşkan de kêm bikin (135, 138). Lêbelê, wekî ku berê ji hêla Beyer et al. (67) ve hatî destnîşan kirin, karanîna asîda formîk wekî ajanek mîkrobî li dijî Campylobacter dibe ku hewceyê hişyariyê be. Ev dîtin bi taybetî ji bo lêzêdekirina parêzê di mirîşkan de pirsgirêk e ji ber ku asîda formîk çavkaniya enerjiya sereke ya nefesê ye ji bo C. jejuni. Wekî din, tê texmîn kirin ku beşek ji nîşa wê ya gastrointestinal ji ber xwarina xaçerê ya metabolîk bi hilberên fermentasyona asîda tevlihev ên ku ji hêla bakteriya gastrointestinal ve têne hilberandin, wekî format (139). Ev nêrîn hin bingeh hene. Ji ber ku format ji bo C. jejuni kîmyotraktantek e, mutantên ducar ên bi kêmasiyên hem format dehydrogenase û hem jî hîdrojenase rêjeyên kolonîzasyona çekal di mirîşkên broiler de li gorî şaneyên C. jejuni yên celebê kovî kêmtir in (140, 141). Hîn jî ne diyar e ku lêzêdekirina asîda formîk a derveyî heta çi radeyê bandorê li kolonîzasyona rêça gastrointestinal ji hêla C. jejuni ve di mirîşkan de dike. Dibe ku konsantrasyonên formata gastrointestinal ên rastîn ji ber katabolîzma formatê ji hêla bakteriyên din ên gastrointestinal an vegirtina formatê di rêça jorîn a gastrointestinal de kêmtir bin, ji ber vê yekê çend guhêrbar dikarin bandorê li vê bikin. Wekî din, format hilberek fermentasyonê ya potansiyel e ku ji hêla hin bakteriyên gastrointestinal ve tê hilberandin, ku dibe ku bandorê li asta formata gastrointestinal a giştî bike. Pîvandina formatê di naveroka gastrointestinal de û destnîşankirina genên format dehydrogenase bi karanîna metagenomîkê dikare li ser hin aliyên ekolojiya mîkroorganîzmayên hilberînerên formatê ronî bike.
Roth û hevkarên wî (142) bandorên xwarina mirîşkên broiler bi antîbiyotîka enrofloksasînê an jî tevlîheviyek ji asîdên formîk, asetîk û propîonîk li ser rêjeya Escherichia coli ya berxwedêrê antîbiyotîkê berhev kirin. Îzolatên E. coli yên tevahî û yên berxwedêrê antîbiyotîkê di nimûneyên fekal ên ji mirîşkên broiler ên 1 rojî û di nimûneyên naveroka çekal a mirîşkên broiler ên 14 û 38 rojî de hatin jimartin. Îzolatên E. coli li gorî xalên şikestinê yên berê ji bo her antîbiyotîkê hatine destnîşankirin, ji bo berxwedana li hember ampîsîlîn, cefotaksîme, ciprofloksasîn, streptomîsîn, sulfamethoxazol û tetracycline hatin ceribandin. Dema ku nifûsa E. coli ya têkildar hatin hejmartin û taybetmendîkirin, ne enrofloksasîn û ne jî lêzêdekirina kokteyla asîdê hejmarên tevahî yên E. coli yên ji çeka mirîşkên broiler ên 17 û 28 rojî hatine veqetandin neguherandin. Çûkên ku xwarina wan bi enrofloksacînê hatibû zêdekirin, asta E. coli ya berxwedêrê ciprofloxacin-, streptomycin-, sulfamethoxazole- û tetracycline di nav çekayê de zêde bû û asta E. coli ya berxwedêrê cefotaxime di nav çekayê de kêm bû. Çûkên ku bi kokteylê hatibûn xwedîkirin, li gorî komên kontrolê û çûkên ku bi enrofloksacînê hatibûn xwedîkirin, hejmara E. coli ya berxwedêrê ampîsîlîn û tetracycline di nav çekayê de kêmtir bû. Çûkên ku bi asîda tevlihev xwedîkirin, her wiha li gorî çûkên ku bi enrofloksacînê xwedîkirin, di hejmara E. coli ya berxwedêrê ciprofloxacin û sulfamethoxazole di nav çekayê de kêmbûnek hebû. Mekanîzmaya ku asîd bi wê hejmara E. coli ya berxwedêrê antîbiyotîk bêyî kêmkirina hejmara giştî ya E. coli hîn jî ne diyar e. Lêbelê, encamên lêkolîna Roth et al. bi yên koma enrofloksacînê re lihevhatî ne. (142) Ev dibe ku nîşana belavbûna kêmkirî ya genên berxwedana antîbiyotîk di E. coli de be, wekî astengkerên girêdayî plazmîdê yên ku ji hêla Cabezon et al. ve hatine vegotin (143). Dê balkêş be ku analîzek kûrtir li ser berxwedana antîbiyotîk a bi navbeynkariya plazmîdê di nifûsa gastrointestinal a mirîşkan de, di hebûna lêzêdekirina xwarinê ya wekî asîda formîk de were kirin û bi nirxandina berxwedana gastrointestinal ev analîz bêtir were pêşxistin.
Pêşxistina lêzêdekirina xwarinê ya antîmîkrobî ya çêtirîn li dijî patojenan divê bi awayekî îdeal bandorek hindik li ser flora gastrointestinal a giştî, nemaze li ser wan mîkrobiotayên ku ji bo mêvandar sûdmend têne hesibandin, bike. Lêbelê, asîdên organîk ên bi awayekî eksojen têne dayîn dikarin bandorên neyînî li ser mîkrobiota gastrointestinal a niştecî bikin û heta radeyekê taybetmendiyên wan ên parastinê li dijî patojenan betal bikin. Mînakî, Thompson û Hinton (129) di mirîşkên hêkdanê yên ku bi tevliheviyek ji asîdên formîk û propîonîk têne xwedîkirin de asta asîda laktîk a çandiniyê kêm bûne, ku ev yek nîşan dide ku hebûna van asîdên organîk ên eksojen di çandiniyê de bûye sedema kêmbûna laktobasîlên çandiniyê. Laktobasîlên çandiniyê wekî astengiyek ji bo Salmonella têne hesibandin, û ji ber vê yekê têkçûna vê mîkrobiota çandiniyê ya niştecî dibe ku ji bo kêmkirina serketî ya kolonîzasyona Salmonella ya rêça gastrointestinal zirarê bide (144). Açıkgöz û hevkarên wî dîtin ku bandorên rêça gastrointestinal a jêrîn a çûkan dibe ku kêmtir bin. (145) Di flora rûvî ya giştî an hejmarên Escherichia coli de di mirîşkên broiler ên 42 rojî de ku ava asîda formîk asîdîkirî vedixwarin, ti cûdahî nehat dîtin. Nivîskaran pêşniyar kirin ku ev dibe ku ji ber metabolîzekirina formatê di rêça jorîn a gastrointestinal de be, wekî ku ji hêla lêkolînerên din ve bi asîdên rûn ên zincîra kurt (SCFA) yên bi awayekî eksojen hatine dayîn hatine dîtin (128, 129).
Parastina asîda formîk bi rêya hin awayên kapsulkirinê dibe ku alîkariya wê bike ku bigihîje rêça jêrîn a gastrointestinal. (146) destnîşan kir ku asîda formîk a mîkrokapsulkirî rêjeya giştî ya asîda rûn a zincîra kurt (SCFA) di nav sîkumê berazan de li gorî berazên ku bi asîda formîk a neparastî hatine xwedîkirin bi girîngî zêde kiriye. Ev encam bû sedem ku nivîskar pêşniyar bikin ku asîda formîk dikare bi bandor bigihîje rêça jêrîn a gastrointestinal ger bi rêkûpêk were parastin. Lêbelê, çend parametreyên din, wekî konsantrasyonên format û laktatê, her çend ji yên di berazan de ku bi parêzek kontrolê hatine xwedîkirin bilindtir bin jî, ji yên di berazan de ku bi parêzek format a neparastî hatine xwedîkirin, ji hêla îstatîstîkî ve ji yên di berazan de ku bi parêzek format a neparastî hatine xwedîkirin cuda nebûn. Her çend berazên ku hem asîda formîk a neparastî û hem jî ya parastî hatine xwedîkirin, hema hema sê qat zêdebûnek di asîda laktîk de nîşan dan jî, hejmarên laktobasilî ji hêla her du dermanan ve nehatin guhertin. Cûdahî dikarin ji bo mîkroorganîzmayên din ên ku asîda laktîk çêdikin di sîkumê de (1) ku bi van rêbazan nayên tespît kirin û/an (2) çalakiya wan a metabolîk bandor dibe, bêtir diyar bin, bi vî rengî şêweya fermentasyonê diguherîne da ku laktobasilîyên niştecî bêtir asîda laktîk hilberînin.
Ji bo lêkolîneke rasttir a bandorên lêzêdekirina xwarinê li ser rêça gastrointestinal a heywanên çandiniyê, rêbazên naskirina mîkrobî yên bi çareseriya bilindtir hewce ne. Di çend salên borî de, rêzkirina nifşê pêşerojê (NGS) ya gena RNA ya 16S ji bo destnîşankirina taksonên mîkrobiomê û berawirdkirina cihêrengiya civakên mîkrobî hatiye bikar anîn (147), ku têgihîştineke çêtir a têkiliyên di navbera lêzêdekirina xwarinê û mîkrobiotaya gastrointestinal a heywanên xwarinê yên wekî mirîşkan peyda kiriye.
Çend lêkolînan rêzkirina mîkrobiomê bikar anîne da ku bersiva mîkrobioma gastrointestinal a mirîşkê ji bo lêzêdekirina formatê binirxînin. Oakley û hevkarên wî (148) lêkolînek li ser mirîşkên broiler ên 42 rojî kirin ku bi kombînasyonên cûrbecûr ên asîda formîk, asîda propîonîk û asîdên rûn ên zincîra navîn di ava vexwarinê an xwarina wan de hatine zêdekirin. Mirîşkên îmûnîzekirî bi cureyek Salmonella typhimurium a berxwedêr a asîda nalidixic hatin ceribandin û ceca wan di rojên 0, 7, 21 û 42 de hatin rakirin. Nimûneyên cekal ji bo 454 pirosequencing hatin amadekirin û encamên rêzkirina ji bo dabeşkirin û berhevdana wekheviyê hatin nirxandin. Bi tevahî, dermanan bandorek girîng li ser mîkrobioma cekal an astên S. Typhimurium nekir. Lêbelê, rêjeyên tespîtkirina Salmonella bi tevahî kêm bûn dema ku çûk pîr bûn, wekî ku ji hêla analîza taksonomîk a mîkrobiomê ve hatî piştrast kirin, û pirbûna nisbî ya rêzikên Salmonella jî bi demê re kêm bû. Nivîskar destnîşan dikin ku her ku mirîşkên broiler pîr dibin, cûrbecûrîya nifûsa mîkrobî ya cekal zêde dibe, û guhertinên herî girîng di flora gastrointestinal de di hemî komên dermankirinê de hatine dîtin. Di lêkolînek dawî de, Hu û hevkarên wî (149) bandorên vexwarina avê û xwarina parêzek ku bi tevliheviyek ji asîdên organîk (asîda formîk, asîda asetîk, asîda propîonîk û formata amonyûm) û virginiamycin hatiye temamkirin li ser nimûneyên mîkrobioma cekal ji mirîşkên broiler ên ku di du qonaxan de (1-21 roj û 22-42 roj) hatine berhev kirin, berhev kirin. Her çend hin cûdahî di cûrbecûrîya mîkrobioma cekal de di navbera komên dermankirinê de di 21 rojî de hatin dîtin jî, di 42 rojan de di cûrbecûrîya bakteriyên α- an β- de ti cûdahî nehatin tespît kirin. Ji ber nebûna cûdahiyan di 42 rojî de, nivîskaran texmîn kirin ku avantaja mezinbûnê dibe ku ji ber avakirina zûtir a mîkrobioma cûrbecûr a çêtirîn be.
Analîza mîkrobiomê ku tenê li ser civaka mîkrobî ya cekal disekine, dibe ku nîşan nede ka piraniya bandorên asîdên organîk ên xwarinê li ku derê di rêça gastrointestinal de çêdibin. Mîkrobioma rêça gastrointestinal a jorîn a mirîşkên broiler dibe ku ji bandorên asîdên organîk ên xwarinê bêtir hesas be, wekî ku ji hêla encamên Hume et al. (128) ve hatî pêşniyar kirin. Hume et al. (128) nîşan dan ku piraniya propionata ku bi awayekî eksojen tê zêdekirin di rêça gastrointestinal a jorîn a çûkan de tê mijandin. Lêkolînên dawî yên li ser taybetmendiya mîkroorganîzmayên gastrointestinal jî vê nêrînê piştgirî dikin. Nava et al. (150) nîşan dan ku tevlîheviyek ji tevlîheviyek ji asîdên organîk [asîda DL-2-hîdroksî-4(metîltîyo)butîrîk], asîda formîk, û asîda propîonîk (HFP) bandor li mîkrobiotaya rûvî kir û kolonîzasyona Lactobacillus di ileumê mirîşkan de zêde kir. Di demên dawî de, Goodarzi Borojeni et al. (150) nîşan da ku tevlîheviyek ji tevliheviya asîda organîk [asîda DL-2-hîdroksî-4(metîltîyo)bûtîrîk], asîda formîk, û asîda propîyonîk (HFP) bandor li mîkrobiotaya rûvî kir û kolonîzasyona Lactobacillus di ileuma mirîşkan de zêde kir. (151) xwarina mirîşkên broiler bi tevliheviyek ji asîda formîk û asîda propîyonîk di du konsantrasyonan de (0.75% û 1.50%) ji bo 35 rojan lêkolîn kir. Di dawiya ceribandinê de, berhem, mîde, du-sêyên dûr ên ileum, û cecum hatin rakirin û ji bo analîza hejmarî ya flora gastrointestinal û metabolîtên taybetî bi karanîna RT-PCR nimûne hatin girtin. Di kulturê de, konsantrasyona asîdên organîk bandor li pirbûna Lactobacillus an Bifidobacterium nekir, lê nifûsa Clostridium zêde kir. Di ileumê de, tenê guhertin kêmbûna Lactobacillus û Enterobacter bû, lê di cecum de ev flora bêguherîn man (151). Di rêjeya herî bilind a lêzêdekirina asîda organîk de, rêjeya giştî ya rêjeya asîda laktîk (D û L) di berhemê de kêm bû, rêjeya herdu asîdên organîk di zikê de kêm bû, û rêjeya asîdên organîk di korpeleyê de kêmtir bû. Di ileumê de ti guhertin çênebû. Di derbarê asîdên rûn ên zincîra kurt (SCFA) de, tenê guhertin di berhem û zikê çûkên ku asîdên organîk lê hatine xwedîkirin de di asta propîonatê de bû. Çûkên ku rêjeya kêmtir a asîda organîk lê hatiye xwedîkirin, di berhemê de hema hema deh qat zêdebûnek di propîonatê de nîşan dan, lê çûkên ku bi du rêjeyan asîda organîk lê hatiye xwedîkirin, bi rêzê ve heşt û panzdeh qat zêdebûnek di propîonatê de nîşan dan. Zêdebûna asetatê di ileumê de ji du qatan kêmtir bû. Bi tevahî, ev daneyên piştgiriyê didin wê nêrînê ku piraniya bandorên sepandina asîda organîk a derveyî di berhemê de diyar bûn, lê asîdên organîk bandorên hindik li ser civaka mîkrobî ya gastrointestinal a jêrîn hebûn, ku ev yek nîşan dide ku dibe ku şêwazên fermentasyonê yên flora niştecî ya gastrointestinal a jorîn hatibin guhertin.
Bêguman, ji bo zelalkirina bersivên mîkrobî yên li hember formatê li seranserê rêça gastrointestinal, pêdivî bi taybetmendiyek kûrtir a mîkrobiomê heye. Analîzek kûrtir a taksonomiya mîkrobî ya beşên taybetî yên gastrointestinal, nemaze beşên jorîn ên wekî çandinî, dikare têgihîştinek bêtir li ser hilbijartina hin komên mîkroorganîzmayan peyda bike. Çalakiyên wan ên metabolîk û enzîmatîk jî dikarin diyar bikin ka gelo têkiliyek dijberî wan bi patojenên ku dikevin rêça gastrointestinal re heye. Her weha dê balkêş be ku analîzên metagenomîk werin kirin da ku were destnîşankirin ka gelo rûbirûbûna bi lêzêdekirinên kîmyewî yên asîdî di dema jiyana çûkan de bakteriyên niştecî yên "tehamulê asîdê" yên bêtir hildibijêre, û gelo hebûn û/an çalakiya metabolîk a van bakteriyan dê astengiyek zêde ji bo kolonîzasyona patojenan temsîl bike.
Asîda formîk bi salan e wekî lêzêdekerek kîmyewî di xwarina ajalan de û wekî asîda sîlasê tê bikar anîn. Yek ji karanînên wê yên sereke çalakiya wê ya dijî-mîkrobial e ji bo sînordarkirina hejmara patojenan di xwarinê de û kolonîzekirina wan a paşê di rêça gastrointestinal a çûkan de. Lêkolînên in vitro nîşan dane ku asîda formîk ajanek dijî-mîkrobial a nisbeten bi bandor e li dijî Salmonella û patojenên din. Lêbelê, karanîna asîda formîk di matrîksên xwarinê de dibe ku ji hêla mîqdara zêde ya madeya organîk di pêkhateyên xwarinê de û kapasîteya wan a tamponê ya potansiyel ve were sînordar kirin. Asîda formîk xuya dike ku bandorek dijber li ser Salmonella û patojenên din dike dema ku bi rêya xwarinê an ava vexwarinê tê xwarin. Lêbelê, ev dijberî bi giranî di rêça jorîn a gastrointestinal de çêdibe, ji ber ku konsantrasyonên asîda formîk dikarin di rêça gastrointestinal a jêrîn de kêm bibin, wekî ku di rewşa asîda propîonîk de ye. Têgeha parastina asîda formîk bi rêya kapsulkirinê nêzîkatiyek potansiyel pêşkêşî dike ji bo radestkirina asîda bêtir bo rêça gastrointestinal a jêrîn. Wekî din, lêkolînan nîşan dane ku tevliheviyek ji asîdên organîk di baştirkirina performansa mirîşkan de ji dayîna yek asîdî bi bandortir e (152). Kampylobacter di rêça gastrointestinal de dibe ku bi awayên cûda bertek nîşanî formatê bide, ji ber ku ew dikare formatê wekî donorek elektronan bikar bîne, û format çavkaniya wê ya sereke ya enerjiyê ye. Ne diyar e ka zêdekirina konsantrasyonên formatê di rêça gastrointestinal de dê ji bo Campylobacter sûdmend be an na, û ev dibe ku çênebe li gorî flora din a gastrointestinal ku dikare formatê wekî substrat bikar bîne.
Ji bo lêkolîna bandorên asîda formîk a gastrointestinal li ser mîkrobên gastrointestinal ên niştecîh ên ne-patojen, lêkolînên zêdetir hewce ne. Em tercîh dikin ku bi awayekî bijartî patojenan hedef bigirin bêyî ku endamên mîkrobioma gastrointestinal ên ku ji bo mêvandar sûdmend in têk bibin. Lêbelê, ev hewceyê analîzek kûrtir a rêza mîkrobioma van civakên mîkrobî yên gastrointestinal ên niştecîh dike. Her çend hin lêkolîn li ser mîkrobioma çekal a çûkên ku bi asîda formîk hatine dermankirin hatine weşandin jî, bêtir baldariyê li ser civaka mîkrobî ya jorîn a gastrointestinal hewce ye. Nasîna mîkroorganîzmayan û berawirdkirina wekheviyên di navbera civakên mîkrobî yên gastrointestinal de di hebûn an nebûna asîda formîk de dibe ku ravekirinek netemam be. Analîzên din, di nav de metabolomîk û metagenomîk, ji bo destnîşankirina cûdahiyên fonksiyonel ên di navbera komên bi pêkhateyî wekhev de hewce ne. Taybetmendiyek wusa ji bo sazkirina têkiliya di navbera civaka mîkrobî ya gastrointestinal û bersivên performansa çûkan de ji bo baştirkerên bingeha asîda formîk girîng e. Hevgirtina gelek nêzîkatiyan ji bo destnîşankirina rasttir a fonksiyona gastrointestinal divê rê li ber pêşkeftina stratejiyên lêzêdekirina asîda organîk a bibandortir bigire û di dawiyê de pêşbîniyên tenduristî û performansa çêtirîn a çûkan baştir bike dema ku xetereyên ewlehiya xwarinê sînordar bike.
SR ev nirxandin bi alîkariya DD û KR nivîsand. Hemû nivîskaran beşdarîyên girîng di xebata ku di vê nirxandinê de hatî pêşkêş kirin de kirin.
Nivîskar diyar dikin ku ev nirxandin ji Anitox Corporation fînanse wergirtiye da ku dest bi nivîsandin û weşandina vê nirxandinê bike. Fînansmanan bandorek li ser nerîn û encamên ku di vê gotara nirxandinê de hatine diyar kirin an jî li ser biryara weşandina wê nekirine.
Nivîskarên mayî diyar dikin ku lêkolîn di nebûna ti têkiliyên bazirganî an darayî de hatiye kirin ku dikare wekî pevçûnek berjewendiyê were şîrovekirin.
Dr. DD dixwaze piştgiriya Dibistana Bilind a Zanîngeha Arkansasê bi rêya Bursa Mamostetiya Distinguished, û her weha piştgiriya berdewam ji Bernameya Biyolojiya Hucre û Molekulî ya Zanîngeha Arkansasê û Beşa Zanistên Xwarinê spas bike. Wekî din, nivîskar dixwazin spasiya Anitox bikin ji bo piştgiriya destpêkê di nivîsandina vê nirxandinê de.
1. Dibner JJ, Richards JD. Bikaranîna pêşvebirên mezinbûna antîbiyotîkan di çandiniyê de: dîrok û mekanîzmayên çalakiyê. Poultry Science (2005) 84:634–43. doi: 10.1093/ps/84.4.634
2. Jones FT, Rick SC. Dîroka pêşketin û çavdêriya antîmîkrobîyan di xwarina mirîşkan de. Poultry Science (2003) 82:613–7. doi: 10.1093/ps/82.4.613
3. Broom LJ. Teoriya bin-astengker a pêşvebirên mezinbûna antîbiyotîkan. Poultry Science (2017) 96:3104–5. doi: 10.3382/ps/pex114
4. Sorum H, L'Abe-Lund TM. Berxwedana antîbiyotîkan di bakteriyên ji xwarinê çêdibin de - encamên têkçûnên di torên genetîkî yên bakteriyan ên gerdûnî de. Kovara Navneteweyî ya Mîkrobiolojiya Xwarinê (2002) 78:43–56. doi: 10.1016/S0168-1605(02)00241-6
5. Van Immerseel F, Cauwaerts K, Devriese LA, Heesebroek F, Ducatel R. Lêzêdekirina xwarinê ji bo kontrolkirina Salmonella di xwarinê de. Kovara Cîhanî ya Zanista Mirîşkan (2002) 58:501–13. doi: 10.1079/WPS20020036
6. Angulo FJ, Baker NL, Olsen SJ, Anderson A, Barrett TJ. Bikaranîna antîmîkroban di çandiniyê de: kontrolkirina veguhestina berxwedana antîmîkroban bo mirovan. Semînerên Nexweşiyên Vegirtî yên Zarokan (2004) 15:78–85. doi: 10.1053/j.spid.2004.01.010
7. Lekshmi M, Ammini P, Kumar S, Varela MF. Jîngehên hilberîna xwarinê û pêşveçûna berxwedana dijî mîkrobîyan di patojenên mirovan ên ji ajalan hatine wergirtin de. Mîkrobiolojî (2017) 5:11. doi: 10.3390/mîkroorganisms5010011
8. Lourenço JM, Seidel DS, Callaway TR. Beşa 9: Antîbiyotîk û fonksiyona rûvî: dîrok û rewşa niha. Di: Ricke SC, ed. Baştirkirina tenduristiya rûvî di mirîşkan de. Cambridge: Burley Dodd (2020). Rûpel 189–204. DOI: 10.19103/AS2019.0059.10
9. Rick SC. Hejmar 8: Paqijiya Xwarinê. Li: Dewulf J, van Immerzeel F, weş. Biosecurity di Hilberîna Heywanan û Dermanê Veterinary de. Leuven: ACCO (2017). Rûpelên 144–76.